Kunci Resisten Obat Kanker Payudara

Kunci Resisten Obat Kanker Payudara -, Tiga-perempat dari semua tumor kanker payudara yang didorong oleh hormon estrogen. Tumor ini sering diobati dengan obat-obatan untuk menekan reseptor estrogen aktivitas, tapi sayangnya, setidaknya setengah dari pasien yang tidak merespon terhadap pengobatan ini, meninggalkan mereka dengan obat-tahan tumor dan beberapa pilihan.

Sekarang, para ilmuwan dari kampus Florida The Scripps Research Institute (TSRI), University of California (UC), San Diego dan University of Illinois telah menemukan bahwa dua sistem kekebalan tubuh molekul dapat menjadi kunci untuk pengembangan resistensi obat pada estrogen-driven kanker payudara.

Para peneliti percaya temuan ini dapat membuka pintu untuk novel pendekatan terapi dan mempengaruhi keputusan pengobatan untuk puluhan ribu pasien yang menderita estrogen-driven kanker payudara.

Molekul – molekul ini, yang merupakan sitokin yang disebut interleukin 1 beta (IL1ß) dan tumor necrosis factor alpha (TNFa), sebelumnya telah dikaitkan dengan penyebaran obat-tahan kanker, tetapi para ilmuwan tidak yakin mekanisme yang tepat yang menyebabkan molekul-molekul ini untuk mendorong resistensi obat.

Baca Juga : Cara Mengatasi Diagnosis Kanker Payudara

Penelitian baru, yang diterbitkan online sebelum cetak dalam jurnal Molecular Cell, mengungkapkan bahwa IL1ß dan TNFa mengaktifkan jalur-jalur yang memodifikasi bentuk yang sebenarnya dari reseptor estrogen. Fenomena ini muncul untuk mendorong perlawanan terhadap umum obat anti kanker tamoxifen.

“Sitokin mengubah bentuk reseptor estrogen, dan perubahan itu menimpa penghambatan efek tamoxifen dan menyebabkan resistensi obat,” kata TSRI Profesor Kendall Jelatang, yang memimpin studi baru bersama penulis senior Christopher K. Kaca dan penelitian penulis pertama Joshua D. Stender dari UC San Diego. “Temuan ini secara dramatis mengubah pemahaman kita tentang biologi tindakan pro-inflamasi sitokin pada sel kanker payudara.”

Mencolok Kembali pada Resistensi Obat

Menggunakan kombinasi dari genom, seluler, biokimia dan pendekatan struktural, para peneliti menemukan bahwa cara ini sitokin mengubah reseptor estrogen yang cukup untuk menginduksi pertumbuhan sel-sel kanker payudara dengan tidak adanya estrogen, tepatnya apa yang terjadi ketika kanker payudara pada awalnya diobati dengan terapi endokrin seperti tamoxifen. Para ilmuwan menemukan bahwa selain untuk membalikkan tamoxifen penekanan pertumbuhan, sitokin aktivasi reseptor estrogen juga meningkatkan sifat invasif dari baris tertentu dari sel kanker payudara manusia yang dikenal sebagai MCF-7, yang paling banyak dipelajari sel kanker payudara manusia di dalam dunia.

Menggunakan x-ray kristalografi, Jelatang dan rekan-rekannya mengembangkan sebuah atom snapshot dari reseptor estrogen untuk menunjukkan bagaimana bentuk perubahan yang terjadi dan bagaimana proses yang mungkin diblokir.

Jelatang menunjukkan bahwa peradangan dan sel-sel kekebalan tubuh yang dikenal menyebabkan resistensi, tetapi jika peradangan yang dapat diblokir, perlawanan dapat dikurangi atau dihilangkan.

“Tumor ini dapat memprogram ulang sel-sel kekebalan tubuh untuk keuntungan mereka sehingga sel-sel menjadi tumor mendukung,” Ceret kata. “Kami pikir kami dapat memproduksi hormon terapi yang dapat, pada dasarnya, re-memprogram ulang sistem kekebalan tubuh atau mencegah dari mengubah reseptor di tempat pertama, yang merupakan strategi yang jelas untuk memblokir efek samping ini. Yang penting, kami atom snapshot dari reseptor menunjukkan bahwa mekanisme yang sama dapat menjelaskan bagaimana Her2Neu atau mempromosikan pertumbuhan faktor-faktor, serta beberapa invasi dan motilitas sinyal juga menyebabkan resistensi terhadap anti-hormon terapi.”

You may also like...

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *